Wissenschaftler warnen vor potenziellen Risiken der Übertragung von Alzheimer-Pathologie und Hirnblutungen durch Bluttransfusionen. Eine im The Lancet veröffentlichte Übersichtsarbeit fordert strengere Sicherheitsmaßnahmen, betont jedoch, dass die bekannten Risiken gering sind und die öffentliche Sicherheit gewährleistet bleiben muss.
Der wissenschaftliche Streit im Fachjournal The Lancet
Können schädliche Gehirnproteine durch Bluttransfusionen übertragen werden? Diese Frage wird in einer international beachteten Übersichtsarbeit im The Lancet behandelt. Die Autoren, darunter Neurologe John Collinge von der University College London, betonen die lebensrettende Bedeutung von Blutspenden, fordern aber eine umfassende Untersuchung potenzieller Risiken, um die Sicherheit weiter zu erhöhen.
Professor John Collinge, Direktor des MRC Prion Unit und des UCL Institute of Prion Diseases, erklärte, Bluttransfusionen seien wichtig und retteten viele Leben, um jedoch sicherzustellen, dass sie so sicher wie möglich sind, sei es wichtig, alle potenziellen Risiken gründlich zu untersuchen.
Der Fokus der Untersuchung liegt auf dem Protein Amyloid-beta, das mit beiden Erkrankungen Alzheimer und hirnaneuraler Amyloidangiopathie (CAA) verbunden ist. CAA führt zu Hirnblutungen und wird zunehmend als wichtiger Faktor bei Schlaganfällen und kognitiver Beeinträchtigung erkannt. Während Alzheimer traditionell als sporadische Erkrankung betrachtet wird, die durch Alter, Genetik und Lebensstil beeinflusst wird, haben Forscher seit Jahren untersucht, ob pathologische Proteine unter seltenen Bedingungen wie infektiöse Agentien wirken können.
Skandinavische Daten und historische Parallelen zu Prionerkrankungen
Ein entscheidender Wendepunkt im aktuellen Streit war eine groß angelegte skandinavische epidemiologische Studie aus dem Jahr 2023. Die retrospektive Studie mit über einer Million Patienten in Schweden und Dänemark ergab, dass Empfänger von roten Blutkörperchen von Spendern, die später mehrere intrakranielle Blutungen erlitten, ein erhöhtes Risiko für spontane Hirnblutungen selbst aufwiesen.
Laut dem Forschungsteam um Collinge ist die biologisch plausibelste Erklärung, dass winzige „Samen“ von Amyloid-beta im Spenderblut vorhanden waren und an die Empfänger weitergegeben wurden. Dies entspricht der Biologie von Prionen, den proteinbasierten infektiösen Agenten von Erkrankungen wie Creutzfeldt-Jakob.
Die Forscher stützen ihre Hypothesen auch auf frühere medizinische Verfahren. Im Jahr 2015 und 2016 berichteten Wissenschaftler über iatrogene Übertragung von Amyloid-beta durch die historische Verwendung von körperlich abgeleiteten Wachstumshormonen und Dura Mater. In den Jahren 2024 veröffentlichten dieselben Forscher Fallserien von Patienten, die Jahrzehnte nach solchen Kindheitstherapien erste Anzeichen von Alzheimer oder CAA entwickelten.
Erfahrungen aus dem britischen Blutskandal und Aufruf zur Vorsicht
Die Autoren ziehen Parallelen zur britischen Ermittlungen zum verseuchten Blut aus dem Jahr 2024.
Professor John Collinge, Direktor des MRC Prion Unit und des UCL Institute of Prion Diseases, führte aus, dass die Untersuchung zum verseuchten Blut als mahnendes Beispiel dafür diene, dass man bei Entscheidungen zur Patientensicherheit nicht auf absolute Gewissheit warten dürfe.
Um das Risiko für Patienten zu minimieren, schlagen die Wissenschaftler groß angelegte epidemiologische Analysen und neue Screening-Methoden vor. Zum Beispiel könnten Blutbiomarker helfen, Spender zu identifizieren, die möglicherweise Amyloid-beta-Pathologien tragen. Auch eine zusätzliche Überwachung von Patienten mit höherem Risiko, wie beispielsweise solchen, die häufig transfundiert werden, wird als vorsorgliche Maßnahme diskutiert.
Kontext aus unabhängigen Experten
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