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Gesundheit

COPD: Studie zeigt molekulare Ursachen für Sarkopenie

Chronisch obstruktive Lungenerkrankungen greifen weit über die Atemwege hinaus. Die Prävalenz von Sarkopenie bei COPD-Patienten liegt bei bis zu 32 bis 33 Prozent. Neue Fachliteratur verknüpft diese extrapulmonale Manifestation mit Entzündungswegen, veränderten Stoffwechselprozessen und mangelnder körperlicher Aktivität.

Die klinische Forschung betrachtet den Muskelschwund bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) längst nicht mehr als bloßes Begleiterscheinungsbild im fortgeschrittenen Stadium. Eine aktuelle Übersichtsarbeit im Fachjournal Aging Cell, über die Berichterstattung vorliegt, beleuchtet die zellulären Ursachen des Muskelabbaus und benennt konkrete molekulare Auslöser. Demnach sind entzündliche Signalwege und veränderte Stoffwechselprozesse maßgeblich daran beteiligt, dass Muskelmasse und -kraft bei den Betroffenen abnehmen.

Entzündungswege treiben Zellschäden bei COPD voran

Im Zentrum der molekularen Untersuchungen steht ein spezifisches Enzym namens Prodh2, das bei COPD-Patienten mit begleitender Sarkopenie erhöht nachgewiesen wurde. Wissenschaftler analysierten dafür klinische Gruppen mit jeweils zehn Personen, darunter gesunde Kontrollpersonen sowie COPD-Patienten mit und ohne Muskelschwund, und ergänzten die Daten durch Zell- und Mausmodelle.

Der Mechanismus verknüpft Entzündungen direkt mit der Zerstörung von Muskelgewebe.

COPD: Studie zeigt molekulare Ursachen für Sarkopenie
Foto: sciencedirect.com

Der Entzündungsbotenstoff TNF-α aktiviert über das Protein p53 das Enzym Prodh2. Dies führt zur Bildung mitochondrialer reaktiver Sauerstoffspezies und setzt mitochondriale DNA frei. In der Folge wird der cGAS/STING-Signalweg in Gang gesetzt, welcher Muskelvorläuferzellen schädigt.

Der Entzündungsbotenstoff TNF-α aktiviert über das Protein p53 das Enzym Prodh2.

Wissenschaftliche Fachberichterstattung

Experimentelle Eingriffe zeigten hierbei beachtliche Effekte. Ein Knockdown von Prodh2 kehrte die Zellschäden im Laborversuch um, während ein muskelgerichteter Knockdown im Mausmodell sowohl die Griffkraft als auch den Querschnitt der Muskelfasern verbesserte.

Körperliche Inaktivität verändert den Krankheitsverlauf

Neben immunologischen Prozessen spielt das Verhalten der Patienten im Alltag eine entscheidende Rolle für den Krankheitsverlauf. Patienten mit COPD weisen im Vergleich zu gesunden Menschen ein reduziert Maß an täglicher Bewegung auf. Diese Inaktivität zeigt sich oft schon vor der eigentlichen Diagnosestellung und ist keineswegs auf schwere Krankheitsstadien beschränkt.

Fachleute unterscheiden in diesem Zusammenhang zwischen dem tatsächlichen Alltagsverhalten und der rein körperlichen Leistungsfähigkeit.

Eine im Fachmagazin Science veröffentlichte Studie mit mehr als 6.400 Teilnehmenden aus 29 Ländern belegt, dass der an Körpergröße und -zusammensetzung angepasste Energieverbrauch zwischen dem 20. und 60. Lebensjahr weitgehend stabil bleibt und danach um weniger als ein Prozent pro Jahr sinkt. Dennoch verliert der Körper ab Beginn der Sarkopenie laut dem National Institute on Aging (NIA) kontinuierlich an Masse. Der Verlust beläuft sich demnach auf etwa 3 bis 8 Prozent pro Jahrzehnt.

  • Alltagsverhalten: Beschreibt what patients actually do und liefert eigenständige prognostische Informationen über das Risiko für Exazerbationen und Krankenhausaufenthalte.
  • Leistungsfähigkeit: Erfasst what patients are able to do unter standardisierten Bedingungen und spiegelt nicht zwingend das reale Bewegungsprofil wider.

Therapieansätze gegen den Muskelabbau greifen

Gegen den fortschreitenden Muskelabbau und die damit verbundene Gebrechlichkeit existieren zielgerichtete Gegenmaßnahmen aus der Ernährungs- und Sportwissenschaft. Die PROT-AGE Study Group empfiehlt für Personen über 65 Jahren eine tägliche Proteinzufuhr von 1,0 bis 1,2 Gramm pro Kilogramm Körpergewicht. Ergänzend dazu rat Fachpublikationen zu regelmäßigem Krafttraining, das zwei- bis dreimal wöchentlich durchgeführt werden sollte, um Muskulatur zu erhalten oder verlorene Masse wieder aufzubauen.

Die Betrachtung des gesamten Organismus im Sinne einer Lunge-Muskel-Achse macht deutlich, dass therapeutische Ansätze bei COPD künftig über die reine Lungenfunktion hinausgehen müssen. Die Einbeziehung von Muskelparametern, körperlicher Leistung und metabolischen Faktoren eröffnet breitere Möglichkeiten für ein früheres und effektiveres Eingreifen im klinischen Alltag.

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Dr. Lena Hartmann

Über den Autor

Dr. Lena Hartmann leitet das Gesundheitsressort von Germanic Nachrichten. Sie berichtet seit ueber zehn Jahren ueber Praevention, Medizinpolitik und digitale Gesundheit und legt besonderen Wert auf verstaendliche, quellenbasierte Einordnung.

Alle Beiträge erscheinen nach redaktioneller Prüfung gemäß unseren Redaktionsrichtlinien.