Forscher haben erstmals den kausalen Nachweis erbracht, dass längere Bildung das Gehirn vor dem Verfall schützt und das Demenzrisiko im Alter senkt.
Der Effekt zeigt sich besonders deutlich bei Menschen mit einem erblich erhöhten Risiko für Alzheimer und verwandte Demenzen.
Schulreform bringt Klarheit
Möglich wurde dieser Durchbruch durch Daten nach einer Reform der britischen Schulpflicht im Jahr 1972.
Damals wurde das Mindestalter für das Verlassen der Schule in Großbritannien von 15 auf 16 Jahre angehoben.
Wissenschaftler der Universitäten in Southern California, Wisconsin-Madison und Michigan analysierten die Gesundheitsdaten von mehr als 100.000 Personen, die um den Stichtag am 1. September 1957 geboren wurden.
Durch die Gesetzesänderung stieg der Anteil der Jugendlichen, die mindestens bis zu ihrem 16. Lebensjahr die Schule besuchten, um 14 Prozent.
Wir wussten seit Langem, dass Menschen mit besserer Bildung seltener an Demenzen erkranken
, sagte Silvia Barcellos, Gesundheitsökonomin an der University of Wisconsin-Madison, laut Bericht von WELT.
Indem wir diese Schulreform für uns genutzt haben, konnten wir den Effekt sauber von den vielen anderen Faktoren trennen.
Gegen genetische Risiken
Die Untersuchung bezog auch genetische Daten aus dem UK-Biobank-Projekt ein.
Dabei zeigte sich, dass eine verlängerte Schulzeit das Demenzrisiko selbst bei den Personen minderte, die die höchsten genetischen Risikofaktoren aufwiesen.
Unsere Ergebnisse deuten an, dass Erfahrungen und Umstände, die im Laufe eines Lebens verändert werden können, ebenfalls beeinflussen können, ob eine vererbte Anfälligkeit wirklich zu einer Krankheit wird
, erklärte Leandro Carvalho von der University of California.
Schutzmechanismen des Gehirns
Parallel dazu untersuchen Genetiker Genvarianten, die Menschen vor neurodegenerativen Erkrankungen bewahren.
Henne Holstege vom Amsterdam University Medical Centre startete ein entsprechendes Forschungsprogramm, nachdem vorherige Förderanträge abgelehnt worden waren.
For five years, all my grants were rejected
, erinnert sich Holstege an die Anfangszeit in einem Bericht der Fachzeitschrift Nature.
Dazu gehören spezifische Mutationen im APOE3-Allel, wie die in Neuseeland entdeckte Christchurch-Variante, welche die Bindung von Proteinen an Zellrezeptoren beeinflusst.
Holstege betonte, dass es notwendig sei, diese Varianten zu identifizieren und ihre exakten Mechanismen zu entdecken.
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