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Vieles über Long-COVID bleibt ein Rätsel. Die relative Neuheit der Erkrankung und die Heterogenität der Symptome und Erscheinungsformen veranlassen Forscher, nach eindeutigen Antworten zu suchen. Darüber hinaus könnte es Gesundheitsdienstleistern helfen, wirksamere Behandlungen anzubieten, wenn man mehr darüber weiß, wie und warum sich COVID über einen längeren Zeitraum entwickelt.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Menschen mit rheumatischen Erkrankungen und einer Vorgeschichte einer bestimmten Art von Erkältungsvirusinfektion namens OC43 einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Long-COVID ausgesetzt sind.
Da Antikörper im Blut verbleiben, könnte OC43 auch als Biomarker dienen, um vorherzusagen, bei welchen Menschen die Wahrscheinlichkeit einer langen COVID-Erkrankung, auch bekannt als postakute Folgen der Coronavirus-Krankheit 19, höher ist.
„Patienten mit rheumatischen Erkrankungen können aufgrund ihrer dysregulierten Immunantworten aufgrund ihrer Krankheit und/oder ihrer Behandlungen für Long-COVID prädisponiert sein“, sagte der Co-Autor der Studie, Dr. Zachary Wallace, ein Rheumatologe und Prüfarzt am Massachusetts General Hospital in Boston. Autoimmunität, Fibrose und andere pathologische Prozesse, die nur bei Menschen mit rheumatischen Erkrankungen auftreten, machen sie zu einer idealen ersten Population, die untersucht werden sollte.
Die Studienergebnisse wurden am 6. September veröffentlicht Wissenschaftliche translationale Medizin, könnte auch für einen größeren Personenkreis gelten. „Die bei Patienten mit rheumatischen Erkrankungen beobachteten Ergebnisse könnten einzigartig für diese Population sein, könnten aber bei Menschen ohne rheumatische Erkrankungen, die eine lange COVID-Erkrankung entwickeln, geteilt werden“, fügte er hinzu.
Alle in der Familie
Alles ist relativ. Sowohl OC43 als auch SARS-CoV-2 gehören zur Familie der Betacoronaviren. Das Immunsystem einer Person mit einer OC43-Erkältung in der Vorgeschichte könnte eine spätere COVID-Virusinfektion erneut mit OC43 verwechseln. Dadurch wird eine Abwehr gegen OC43 in Gang gesetzt, die nur teilweise vor COVID schützt, wodurch die Person anfälliger für die Entwicklung von Long-COVID wird.
„Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine verstärkte Reaktion auf OC43 mit schlechteren Ergebnissen verbunden sein könnte“, sagte Studienmitautor Dr. Jeffrey A. Sparks von der Abteilung für Rheumatologie, Entzündung und Immunität am Brigham and Women’s Hospital in Boston. Das bedeutet, dass Menschen, deren Immunsystem COVID als völlig neue Infektion angreift, möglicherweise besser abschneiden.
„Eine stärkere Immunantwort auf SARS-CoV-2 wird wahrscheinlich bevorzugt. Eine solche Reaktion könnte das Virus effektiver beseitigen“, fügte Sparks hinzu, „was ein potenzieller Weg sein könnte, der Menschen mit und ohne langes COVID unterscheidet.“
Der Zusammenhang zwischen einer OC43-Erkältung in der Vorgeschichte und späterem Long-COVID war unerwartet. „Wir gingen ursprünglich davon aus, dass die Immunantwort auf SARS-CoV-2 der wichtigste Marker sein würde, und gingen nicht unbedingt davon aus, dass die Immunantwort auf verschiedene Krankheitserreger einen ebenso wichtigen Beitrag leisten würde“, sagte Wallace.
Die Forscher verglichen Menschen mit und ohne lange COVID-Symptome in zwei Gruppen. Eine Entdeckungskohorte umfasste 43 Personen mit rheumatischen Erkrankungen und eine Validierungskohorte untersuchte weitere 48 Personen.
Die Entwicklung eines Serumbiomarkers basierend auf Antikörperspiegeln wäre technisch nicht schwierig. Wallace sagte jedoch, dass die Studie zunächst in verschiedenen Populationen und innerhalb der aktuellen COVID-Situation wiederholt werden müsse. Es ist auch unklar, welche Menge an OC43-Antikörpern eine Person einem höheren Risiko aussetzen würde.
Außenperspektiven
„Es ist eine faszinierende Studie. Sie liefert uns ein Maß an Informationen, das für Patienten erforderlich ist“, sagte Fernando Carnavali, MD, Direktor des Mount Sinai Center for Post-COVID Care in der Upper Westside von New York City und Mitarbeiter Professor für Medizin an der Icahn School of Medicine.
Carnavali fügte hinzu, dass es den Patienten beispielsweise zeigen könne, dass wir die Mechanismen hinter Long-COVID, einer echten Erkrankung, untersuchen. „Manche Menschen glauben nicht, dass sie Long-COVID haben, und ihre Familien glauben es auch nicht.“
Er warnte davor, den Patienten aufgrund der relativ geringen Teilnehmerzahl der Studie falsche Hoffnungen zu machen. Es sei auch schwierig, diese Ergebnisse zu verallgemeinern, fügte er hinzu: „Dies ist eine Gruppe von Patienten. Aber wir müssen irgendwo anfangen. Und es kann einige Zeit dauern – ernsthafte Forschung geschieht nicht über Nacht.“
„Es bestand großes Interesse daran, warum manche Patienten Long-COVID entwickeln und andere nicht. Die Arbeit hier informiert uns mehr über die Mechanismen, die erklären könnten, was passiert. Ich finde das spannend“, sagte Dr. Oladunni Adeyiga, PhD, der in einem multidisziplinären Team unter der Leitung von Nisha Viswanathan, MD, arbeitet, das Menschen mit langem COVID behandelt.
„Es gab so viele Hypothesen und viele haben sich nicht vollständig bestätigt“, sagte Adeyiga, der auch Assistenzprofessor am Department of Medicine der UCLA, Abteilung für Infektionskrankheiten, in Los Angeles ist.
„Wir lernen, wie man Patienten mit dieser Erkrankung versorgt, aber wir wollen wirklich wissen, warum das passiert“, sagte Adeyiga. „Der Besitz dieser Art von Informationen kann zu weiteren Therapeutika in diesem Bereich beitragen.“
Die Studie wurde unabhängig unterstützt. Wallace, Sparks, Carnavalli und Adeyiga haben keine relevanten finanziellen Beziehungen offengelegt.
Damian McNamara ist ein angestellter Journalist mit Sitz in Miami. Er deckt ein breites Spektrum medizinischer Fachgebiete ab, darunter Infektionskrankheiten, Gastroenterologie und Intensivpflege. Folgen Sie Damian auf Twitter: @MedReporter. Für weitere Neuigkeiten folgen Sie Medscape auf Facebook, X (ehemals Twitter)Instagram und YouTube.
