Könnte in Zukunft zu besseren Medikamenten führen – ScienceDaily

Ihr Immunsystem ist immer damit beschäftigt, eingehende Bedrohungen zu bekämpfen. Es besteht aus einem Zellsystem, und wenn es an Zellen mangelt, beeinträchtigt es die Leistung des Immunsystems.

Dies ist beispielsweise bei Krebspatienten nach einer Chemotherapie zu beobachten. Dies liegt daran, dass die Chemotherapie auf alle Zellen in Ihrem Körper abzielt, einschließlich der Stammzellen in Ihrem Knochenmark, die sich zu neuen Immunzellen entwickeln sollten. Dies bedeutet, dass dem Immunsystem dann Zellen fehlen, um neue Infektionen zu bekämpfen.

Es gibt Medikamente, die Stammzellen aus dem Knochenmark gewinnen können, damit sie nach der Behandlung an die Patienten zurückgegeben werden können. Sie entwickeln sich dann zu neuen Immunzellen und ermöglichen es dem Körper, eingehende Bedrohungen erneut zu bekämpfen. Bisher fehlten uns jedoch detaillierte Kenntnisse darüber, wie diese Medikamente wirken.

Eine von Forschern der Universität Kopenhagen an Mäusen durchgeführte Studie zeigt nun, wie das Arzneimittel auf Zellebene wirkt – und überraschenderweise, wie eines der beiden angewendeten und getesteten Arzneimittel wirksamer ist als das andere, obwohl das Auf dem Papier scheint ein anderes Medikament das wirksamste von beiden zu sein. Diese Entdeckung kann nicht nur dazu beitragen, die Stammzelltransplantation zu verbessern. es kann auch in Zukunft zu verbesserten Medikamenten führen.

“Wir haben zwei Medikamente für die Stammzelltransplantation getestet, die den gleichen Effekt zu haben scheinen. Sie blockieren einen Rezeptor und bewirken, dass das Knochenmark Stammzellen ins Blut abgibt. Die neue Studie zeigt jedoch, dass dies der Fall ist eines der beiden Medikamente blockiert nicht nur den Rezeptor, sondern beeinflusst auch andere Signalwege in der Zelle. Kurz gesagt, das macht es wirksamer als das andere der beiden Medikamente “, sagt Doktorandin Astrid Sissel Jørgensen vom Department of Biomedical Sciences an der Universität von Kopenhagen.

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“Früher glaubten wir, dass wir nur den Rezeptor blockieren mussten und dass die beiden Medikamente die gleiche Wirkung hatten. Jetzt scheint es, dass mehr dahinter steckt”, sagt sie.

Die von den Forschern getesteten Medikamente mobilisieren Stammzellen, indem sie als CXCR4-Rezeptorantagonisten wirken. Dies bedeutet, dass sie die Aktivität des Rezeptors hemmen oder verringern. Mehrere Medikamente zielen auf diesen Rezeptor ab, einschließlich Medikamente, die die HIV-Replikation hemmen.

“Die Medikamente blockieren nicht nur die normale Signalübertragung des Rezeptors. Eines der beiden von uns getesteten Medikamente beeinflusst auch einige der anderen Zellwege und bewirkt sogar, dass sich der Rezeptor in die Zelle zurückzieht und von der Oberfläche verschwindet”, erklärt Professorin Mette Rosenkilde der entsprechende Autor der Studie. Die Studienergebnisse zeigen, dass eines der beiden Medikamente das Knochenmark dazu bringt, mehr Stammzellen ins Blut freizusetzen.

Dieses Wissen darüber, wie Medikamente Zellwege unterschiedlich beeinflussen, wird auch als voreingenommene Signalübertragung bezeichnet. Und es sind solche Dinge, die eines der Medikamente in der Praxis wirksamer machen als auf dem Papier.

Laut den Forschern stellt das neue Wissen über voreingenommene Signale unsere derzeitige Sicht auf diese Medikamente in Frage.

“Die Ergebnisse unserer Studie beeinflussen direkt unsere Sicht auf Medikamente, die für die Stammzelltransplantation verwendet werden. Langfristig kann dies jedoch auch unsere Sicht auf zukünftige Medikamente beeinflussen und wie neue Medikamente entwickelt werden sollten, um die bestmögliche Wirkung zu erzielen im Zusammenhang mit der Mobilisierung von Stammzellen, aber auch zur Behandlung von HIV-Infektionen, bei denen dieser spezielle Rezeptor ebenfalls eine Hauptrolle spielt “, sagt Mette Rosenkilde.

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